Monday, February 8, 2010

Stroke Hemoragik

TINJAUAN PUSTAKA
STROKE HEMORHAGIK


Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf
RS. OTORITA BATAM
2009

I. PENDAHULUAN
Stroke adalah terminologi klinis untuk gangguan sirkulasi darah non traumatik yang terjadi secara akut pada suatu daerah fokal area di otak berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian dan disebabkan oleh sebab vaskular.
Secara global, strok adalah penyebab kematian terbanyak kedua di dunia. Selain sebagai salah satu sebab utama kematian, strok juga menyebabkan  kecacatan pada banyak pasien yang bertahan hidup sehingga mereka membutuhkan bantuan keluarga, sistem kesehatan dan institusi sosial lainnya.

Sepuluh sampai lima belas persen dari seluruh stroke di Amerika Serikat dan Eropa adalah strok hemoragik, sedangkan frekuensinya di Jepang dan negara-negara Asia lainnya berkisar 20-30% dari seluruh strok. Strok hemoragik ini biasanya diasosiasikan dengan tingkat kematian yang lebih tinggi dibandingkan dengan infark serebral. Pasien-pasien dengan strok hemoragik biasanya tampil dengan sakit yang lebih berat dibandingkan dengan pasien stroke iskemik. Pasien-pasien dengan perdarahan intraserebral lebih cenderung untuk sakit kepala, terganggu kesadarannya, kejang, mual dan muntah dengan hipertensi yang sangat bermakna; namun, tidak satupun temuan ini yang dapat membedakan dengan pasti antara strok hemoragik dengan strok iskemik. Istilah strok hemoragik seringkali digunakan sebagai sinonim dari perdarahan intraserebral (ICH).
Jenis lain strok hemoragik adalah perdarahan subarakhnoid yang didasari atas adanya darah di ruang subarakhnoid yang merupakan rongga pembatas antara tulang tengkorak dengan jaringan otak yang normalnya berisi cairan serebrospinal. Perdarahan subarakhnoid (SAH) dapat disebabkan oleh pecahnya aneurisma yang berada di basal kranial. Perdarahan ini dapat disebabkan karena komplikasi trauma kepala dan dapat pula terjadi secara spontan. Perdarahan subarakhnoid spontan ini umumnya disebabkan karena faktor bawaan dan dapat pula disebabkan oleh faktor degeneratif.



II. ANATOMI
Otak memperoleh darah melalui 2 sistem, yakni sistem karotis (a.karotis interna kanan dan kiri), dan sistem vertebral. A.karotis interna, setelah memisahkan diri dari A.karotis komunis, naik masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan arteri ofthalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: a.serebri anterior dan a.serebri media. Untuk otak sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.2
Sistem vertebral dibentuk oleh A. Vertebralis kiri dan kanan yang berpangkal di a.subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, Lalu mempercabangkan masing masing sepasang a.serebelli inferior. Pada batas medulla oblongatadan pons, keduanya bersatu menjadi a.basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang artery, pada tingkat mesensefalon, a.basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: a.serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis.2
Ketiga pasang arteri serebri ini, bercabang cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu dengan yang lainnya. Cabang cabang yang lebih kecil menembus kedalam ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang cabang arteri serebri lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan sistem vertebral yaitu:2
1. Sirkulus willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh serebri media kanan dan kiri, a.kommunikans anterior yang menghubungkan kedua a.serebri anterior, sepasang a.serebri posterior, dan a. kommunikans posterior (yang menghubungkan a.serebri media dan posterior kanan dan kiri). Anyaman arteri ini terletak di dasar otak
2. Anastomosis antara a.serebri interna & karotis eksterna di daerah orbita, masing masing elalui a.ophthalmika dan a.fascialis ke a. Maksillaris eksterna
3. Hubungan antara sistem vertebral dengan a .karotis eksterna (pembuluh darah ekstrakranial).

Gambar circle of willisi
Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang cabang arteri tersebut, sehingga menurut Buskirk tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak.
Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke vena Gallen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui vena vena jugularis, dicurahkan menuju ke jantung.2
 
FISIOLOGI2
Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem vertebrobasiler terutama memberi darah bagi batang otak, serebellum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) terutama dipengaruhi oleh 3 faktor. Dua yang paling penting adalah tekanan untuk memompakan darah dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga adalah faktor darah sendiri, yakni viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).
Dari faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung, darah, dan pembuluh darah dll), dan dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanandarah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak yang berfungsi normal bila tekanan sitolik antara 50-150 mmHg)
Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga diantaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan yang asam (pH rendah), menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan parsial CO2 turun, PO2 naik, ata suasana pH tinggi, maka terjadi vasokonstriksi.
Viskositas atau kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan koagulabilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis, dan aliran darah lambat, akibat ADO yang menurun.1

III. STROKE

II.1 Definisi
Strok adalah gangguan neurologis tiba-tiba yang bersifat fokal atau global dan berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian dan disebabkan oleh sebab vaskular1
WHO mendefinisikan bahwa stroke adalah gejala-gejala defisit fungsi susunan saraf yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain dari itu.1
II.2 Etiologi & Klasifikasi
Etiologi
Adapun faktor  resiko Penyebab Stroke antara lain terbagi atas:3
Faktor resiko medis, antara lain
Hipertensi (penyakit tekanan darah tinggi),
Kolesterol,
Aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah),
Gangguan jantung,
Diabetes,
Riwayat stroke dalam keluarga,
Migrain.
Faktor resiko perilaku, antara lain
Merokok (aktif & pasif),
Makanan tidak sehat (junk food, fast food),
Alkohol, Kurang olahraga,
Mendengkur,
Kontrasepsi oral,
Narkoba,
Obesitas.
80% pemicu stroke adalah hipertensi dan arteriosklerosis, Menurut statistik. 93% pengidap penyakit trombosis ada hubungannya dengan penyakit tekanan darah tinggi.
Faktor pencetus atau pemicu terjadinya stroke pada dasarnya adalah, suasana hati yang tidak nyaman (marah-marah), terlalu banyak minum alkohol, merokok dan senang mengkonsumsi makanan yang berlemak.
Klasifikasi 2

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu: stroke iskemik maupun stroke hemorragik.
a. Stroke iskemik
yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Stroke iskemik dapat dijumlai dalam 4 bentuk klinis: 2
1. Serangan iskemia sepeintas (Transient Ischemic Attack) / TIA. Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam
2. Defisit neurologik iskemik sepintas (Reversible Oschemic Neurological Deficit). Gejala neurologik yang timbuk akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
3. Stroke Progressive (Progressive Stroke/Stroke in evolution)
4. Stroke Komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)=Gejala klinis sudah menetap.
b. Stroke hemoragik
adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi.
Menurut WHO, dalam International Statiscal Classification of Diseases and Related Health Problem 10th Revision, Stroke Hemoragik  dibagi atas:
a. Perdarahan  Intraserebral:
pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak. Primer berasal dari pembuluh darah dan bukan karena trauma.2
Pembagian klinis:
Luyendyk & Schoen membagi PIS menurut cepatnya gejala klinis memburuk, sbb:2
1. Akut, dan cepat memburuk dalam 24 jam
2. Subakut, dengan krisis terjadi antara 3-7 hari
3. Subkronis, bila krisisnya 7 hari
Gejala prodromal seringkali tidak jelas, kecuali nyeri kepala yang hebat sekali karena hipertensi, mual muntah sering terjadi pada awal serangan. Hemiplegia/hemiparese biasanya terjadi sejak permulaan serangan. Kesadaran biasanya cepat menurun dan cepat masuk koma.
b. Perdarahan Subaraknoid:  adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah ke dalam ruangan subarachnoid.
II.3 Epidemiologi5
Setiap tahunnya, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa menderita stroke dan menyebabkan kematian  275.000-300.000 orang di Amerika. Di pusat-pusat pelayanan neurologi di Indonesia, jumlah penderita gangguan peredaran darah otak selalu menempati urutan pertana dari seluruh penderita rawat inap.2
Insidensi gangguan peredaran darah otak menurut umur, bisa mengenai semua umur, tetapi secara keseluruhan mulai meningkat pada usia dekade ke -5. Insidensi juga berbeda menurut jenis gangguan peredaran darah otak. Perdarahan subarahnoidal primer sudah timbul pada usia dasawarsa ke-3 sampai ke-5, dan setelah usia 60 tahun. Perdarahan intraserebral sering didapati mulai pada dekade ke-5 sampai ke-8 usia orang Amerika. Sedangkan trombosis lebih sering pada umur lima puluhan hingga70-an. Gangguan peredaran darah otak pada anak muda juga banyak didapati akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari usia dibawah 20 tahun dan meningkat pada dekade ke-4 hingga ke-6 dari usia, lalu menurun dan jarang dijumpai pada usia yang lebih tua. 2
II.4 Patofisiologi 3
Stroke Iskhemik
yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
a. Stroke Trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan.
b. Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.
c. Hipoperfusion Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya gangguan denyut jantung.


Stroke Hemorrhagik3
Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan perdarahan intrakranial non traumatik. Perdarahan intrakranial yang merupakan bentuk stroke hemoragik yang kerap terjadi adalah perdarahan intraserebral dan perdarahan subarakhnoid.  3
Perdarahan intraserebral terutama terjadi sekunder akibat hipertensi. Hal lain yang juga dapat menjadi penyebab perdarahan intraserebral antara lain malformasi vaskular serebral, amiloid angiopati, atau tumor. Perdarahan subarakhnoid yang terjadi paling banyak sifatnya sekunder karena aneurisma serebral yang ruptur, meski dapat pula disebabkan oleh malformasi vaskular serebral. 3
Penyebab perdarahan lain yang lebih jarang adalah penggunaan obat antikoagulan, diatesa perdarahan, tumor serebral, dan hemoragi subarakhnoid idiopatik. Kasus yang juga jarang adalah stroke hemoragik akibat obat vasopresor, aktivitas berat, dan ensefalitis.3
Perdarahan dapat menyebabkan fungsi serebral terganggu melalui berbagai mekanisme, termasuk destruksi dan kompresi jaringan otak, dan kompresi struktur vaskular, yang akhirnya menyebabkan iskemia sekunder dan edema. Berdasarkan lokasinya perdarahan ini dapat berupa perdarahan intraserebral, subarakhnoid, subdural atau epidural. Kesemuanya ini, kecuali perdarahan subdural, umumnya disebabkan perdarahan arterial.3

II.5 Diagnosa3,4
Anamnesa
Dari anamnesa didapatkan gejala pada pasien biasanya bervariasi tergantung dari area otak yang terkena dan seberapa luasnya perdarahan.  Stroke hemoragik biasanya menunjukkan gejala peningkatan tekanan intrakranial dibandingkan daripada tipe lain dari stroke.
Pokok manifestasi dari stroke ini adalah hemiparese, hemiparestesia, afasia, disartria, & hemianopsia. Hemiparese yang ringan dapat dirasakan oleh penderita sebagai gangguan gerakan tangkas. Hemiparestesia hampir selamanya dikemukaka secara jelas.
Pada Insufisiensi karotis biasanya didapatkan keluhan berupa:
Tidak bisa menggerakkan separuh atau sebagian dari anggota tubuhnya
Rasa kesemutan di sebagian tubuh
Gangguan bicara (afasia) bila lesi pada daerah hemisfer dominan
Kebutaan (amaurosis fugaks)
Kesulitan bicara (disartria)
Insufisiensi vertebrobasiler dapat ditemukan keluhan berupa:
Penglihatan ganda (diplopia)
Mata sulit untuk membuka (ptosis) akibat parese otot otot ekstraokular
Pusing seperti berputar (vertigo)
Kesulitan untuk berbicara atau pelo (disartria)
Kesulitan untuk menelan (disfagia)
Kelumpuhan sebelah atau bahkan seluruh badan (hemiparese atau tetraparese)
Tidak merasakan anggota tubuhnya atau rasa baal (hemianestesia) baik unilateral maupun bilateral
Berikut ini merupakan Klasifikasi STROKE berdasarkan Siriraj Stroke Score (SSS)
SSS = (2,5 X kesadaran) + (2 X muntah) + (2X sakit kepala) - (9,11 X tekanan darah diastole) – (3 X atheroma) – 12



NILAI
Kesadaran:
·         Sadar
·         Delirium, stupor
·         Semikoma, koma

0
1
2
Muntah/ sakit kepala dalam 2 jam:
·         Tidak ada
·         Ada

0
1
Aterom / riwayat diabetes:
·         Tidak ada
·         1 atau lebih

0
1
Waktu serangan
·         Bekerja/aktivitas
·         Istirahat/duduk/tidur
·         Bangun tidur

6,5
1
1
Sakit Kepala Waktu Serangan:
·         Sangat hebat
·         Hebat
·         Ringan
·         Tidak ada

10
7,5
1
0
Muntah
·         Langsung sehabis serangan
·         Mendadak (beberapa menit-jam)
·         Pelan-pelan (1hari/lebih)
·         Tidak ada

10
7,5
1
0
Kesadaran:
·         Menurun langsung waktu serangan
·         Menurun mendadak (menit / jam)
·         Pelan-pelan (1 hari/ >)
·         Menurun sementara lalu sadar lagi
·         Tidak ada

10
10
1
1
0
Tekanan darah sistolik
·         Waktu serangan sangat tinggi (>200/110)
·         Waktu MRS sangat tinggi (>200/110)
·         Waktu serangan tinggi (<140/100)
·         Waktu MRS tinggi (> 140/100)

7,5
7,5
1
1
Tanda Serangan Selaput Otak
·         Kaku kuduk hebat
·         Kaku kuduk ringan
·         Tidak ada kaku kuduk

10
5
5
Pupil
·         Isokor
·         Anisokor
·         Pinpoint kanan/kiri
·         Midriasis kanan/kiri
·         Midriasis & reaksi lambat
·         Kecil & reaktif

5
10
10
10
10
10
Pupil
·         Perdarahan subhialoid
·         Perdarahan retina (FLAMME SHAPED)
·         Normal

10
7,5
0


SSS Diagnosa
>1 perdarahan serebral
<-1 infark serebral
-1 s/d 1 diagnosa tidak pasti, digunakan kurva kemungkinan/ CT scan
Ketepatan Score ini :87,5 %
Stroke hemoragik :91,3%
Stroke non Hemoragik :82,4%
Pemeriksaan Fisik3,4
Pemeriksaan awal dilakukan pemeriksaan status generalis pasien, kemudian status neurologisnya. Pemeriksaan status neurologis meliputi:
Mata
o Pupil isokor atau tidak
o Adakah Reflek Cahaya Langsung & tidak Langsungnya
o Gerakan bola mata
Wajah & lidah untuk mengetahui ada tidaknya paresis atau deviasi
Penilaian motorik
Sensorik
Refleks refleks fisiologis
Refleks refleks patologis
MMSE
Tes Keseimbangan
Defisit neurologis yang sudah jelas mudah dikenal terutama hemiparesis yang jelas. Selain itu terdapat pula tanda tanda pengiring hemiparese yang dinamakan gangguan Upper Motor Neuron (UMN) ialah:
a. Tonus otot pada lesi yang lumpuh meninggi
b. Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh
c. Refleks patologis positif pada sisi yang lumpuh
Mengenal manifestasi stroke yang sangat ringan adalah lebih penting daripada mengenal hemiparese yang sudah jelas. Manifestasi stroke yang paling ringan sering berupa gangguan ketangkasan gerak maka dari itu urutan pemeriksaan susunan motorik sebagai berikut:
1. Pemeriksaan ketangkasan Gerak
2. Penilaian tenaga otot otot
3. Penilaian refleks tendon
4. Penilaian refleks patologis, seperti:
a. Refleks Babinsky
b. Refleks Oppenheim
c. Refleks Gordon
d. Refleks Schaefer
e. Refleks Gonda, dll
Pemeriksaam Penunjang4
Adapun pemeriksaan yang biasanya dilakukan pada pasien dengan stroke adalah:
1. Laboratorium
a. Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, leukosit, hitung jenis, trombosit, masa perdarahan, masa pembekuan, Laju Endap Darah (LED)
b. Fungsi Ginjal (ureum, kreatinin)
c. Fungsi hati (SGOT/SGPT)
d. Urine Lengkap
e. Elektrolit (Na, K, Cl) dan AGD (Analisa Gas Darah)
f. Asam Urat
g. Kholesterol, Trigliserid
2. EKG
Mengingat stroke adalah gangguan pasokan darah di otak dan faktor yang banyak peranannya pada peredaran darah otak adalah jantung, pembuluh darah dan darah
3. CT Scan
Dengan pemeriksan ini dapat dipastikan apakah strokenya perdarahan atau iskhemik. Hal ini sangat penting karena penanganannya berbeda
4. MRI
II.6 Penatalaksaan
Tatalaksana Stroke Hemorhagik3,4
Perdarahan Intraserebral
A. Medikamentosa
a. Pengendalian Tekanan Darah
Kondisi hipertensi pada perdarahan intraserebral dapat dikendalikan dengan pedoman sbb:
Tekanan Sistolik > 230mmHg atau Diastolik > 140 mmHg dapat diberikan Nitropruside
Tekanan Sistolik >180-230 mmHg atau Diastolik > 105-140 mmHg, atau MABP 130 mmHg dapat diberikan labetalol, esmolol, enalapril atau preparat anti hipertensi IV lainnya yg pemberiannya secara titrasi seperti diltiazem, Lisinopril, dan verapamil.
Tekanan Sistolik < 180 mmHg atau diastolik < 105 mmHg hindari penggunaan antihipertensi
Pertahankan tekanan perfusi serebral > 70 mmHg3
Obat anti hipertensi yang umumnya digunakan adalah:
Labetalol: 20 mg IV dalam 2 menit; ulangi 40-80 mg IV dalam interval 10 menit, sampai tekanan yang diinginkan. Kemudian infus 2mg/menit (120 ml/jam) dan dititrasi
Esmolol loading:500 ig/kg
Maintenance 50-200 ig/kgBB/mnt
Nitropruside : 0,5-10 ig/kgBB/mnt
Hidralazine : 10-20 mg tiap 4-6 jam
Enalapril : 0,625-1,2 mg tiap 6 jam
b. Penatalaksanaan Peningkatan TIK3
Osmoterapi menggunakan manitol dan furosemid. Pemantauan osmolaritas serum dan kadar natrium dilakukan tiap 2x/hari dengan target osmolaritas < 320 mOsm/L
Sedatif, seperti propofol, benzodiazepine, atau morfin dengan paralisis neuromuskular dapat menurunkan tekanan intrakranial tetapi diperlukan pemantauan intensif
I. Operatif
Ditujukkan untuk mengurangi efek massa serta mengurangi efek neurotoksik dari bekuan darah. Jika terapi medikamentosa gagal menurunkan tekanan intrakranial, tindakan dekompresi operatif dapat dipertimbangkan. Drainase eksternal cairan serebrospinalis dengan pungsi ventrikel (ventrikulostomi). Cara drainase adalah melalui pemasangan kateter kedalam ruang ventrikel sehingga akumulasi cairan terhindarkan. Cara ini sekaligus merupakan cara untuk memonitor tekanan intrakranial. Walaupun cukup efektir untuk drainase LCS, ventriculostomi tidak dapat dilakukan pada keadaan ventrikel terlalu kecil, misalnya pada edema otak yang berat.3

Indikasi Operasi:
a. perdarahan serebral, dengan volume > 3 cm3 dengan penurunan neurologis
b. adanya penekanan batang otak
c. adanya hidrosefalus
d. dewasa muda (< 50 tahun) dengan perdarahan lobar yang sedang atau besar
e. lokasi hematoma yg superfisial
f. volume hematoma 10-30 ml2
g. diagnosa yang tidak pasti
h. kemunduran klinis yang kedua
i. perdarahan sentral
j. defisit yang persisten
Kontra Indikasi:
perdarahan daerah Pons, medulla oblongata dan Mesensefalon
penderiat usia > 75 tahun
gejala neurologis minimal
kerusakan jaringan otak sudah terlalu berat
fungsi batang otak telah hilang

Perdarahan Subarachnoid3
I. Medikamentosa
a. Antihipertensi
Diberikan pada pasien hipertensi berat disertai kerusakan target organ
Dioxide 50-150 mg IV bolus, diulang tiap 5-10 menit atau 15-30 mg/ drip. Dosis maksimal 600mg
Labetalol Hidroklorida 20-80 mg IV bolus tiap 10 menit atau 2 mg/ menit /drip. Max dose 300mg
Nitroprusid
b. Cairan & elektrolit
c. Nutrisi
d. Peningkatan TIK
e. Pencegahan Re-Bleeding
f. Pencegahan Iskhemik serebral
Tatalaksanana Stroke non Hemoragik4
I. Terapi umum dan komplikasi akut

Oksigenasi
Oksigenasi yang adekuat sangat penting selama fase akut stroke iskemik untuk mencegah hipoksia dan perburukan neurologis. Penyebab tersering gangguan oksigenasi diantaranya obstruksi jalan nafas partial, hipoventilasi, pneumonia aspirasi ataupun atelektasis. Pasien dengan kesadaran menurun dan stroke batang otak beresiko mengalami gangguan oksigenasi. Tindakan intubasi harus dilakukan pada pasien dengan ancaman gagal nafas. Secara umum, pasien yang memerlukan tindakan intubasi mempunyai prognosis yang buruk, kurang lebih 50% nya meninggal dalam 30hari.
Monitoring dengan oksimetri sebaiknya dilakukan dengan target saturasi oksigen > 95%.
Suplementasi oksigen diberikan pada pasien dengan hipoksia berdasarkan hasil analisa gas darah atau oksimetri.4
Indikasi pemasangan pipa endotrakeal:
•PO2<50-60 mmHg
•PCO2>50-60 mmHg
•Kapasitas vital < 500-800 mL
• Resiko aspirasi pada pasien yang kehilangan refleks proteksi jalan nafas
• Takipneu >35 kali/menit
• Dyspneu dengan kontraksi muskulus asesorius
• Asidosis respiratorik berat
Indikasi trakeostomi:
• Koma dengan pemakaian ventilator lebih dari 14 hari
• Proteksi bronkial/bronkial cleansing
• Gangguan menelan dengan resiko aspirasi
• Obstruksi laring
• Pemakaian ETT lama
Hipertensi pada stroke iskemik akut4
Hipertensi sering kali dijumpai pada pasien dengan stroke akut bahkan pasien yang sebelumnya normotensi sekalipun pada fase akut dapat mengalami peningkatan tekanan darah yang sifatnya transient. Pada 24 jam pertama fase akut stroke, lebih dari 60% pasien datang dengan tekanan darah sistolik > 160 mmHg dan lebih dari 28% memiliki tekanan darah diastolik > 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah pada stroke iskemik merupakan respon otak yang bertujuan untuk meningkatkan tekanan perfusi otak sehingga aliran darah ke area penumbra pun akan meningkat. Diharapkan dengan respon tersebut kerusakan di area penumbra tidak bertambah berat. Akibatnya, penurunan tekanan darah yang terlalu agresif pada stroke iskemik akut dapat memperluas infark dan perburukan neurologis. Tetapi tekanan darah yang terlalu tinggi, dapat menimbulkan infark hemoragik dan memperhebat edema serebri.
Monitoring tekanan darah
1. Pengukuran TD dilakukan pada kedua lengan
2. Pastikan perbedaan TD antara kedua lengan tidak lebih dari 10 mmHg, jika terdapat perbedaan > 10 mmHg maka TD yang dipakai adalah yang lebih tinggi
3. Gunakan lengan yang paresis
4. Lengan harus setinggi jantung
5. Manset yang digunakan harus sesuai dengan besar lengan
6. Frekuensi pengukuran TD:
Dua jam pertama setiap 15 menit
Dua sampai delapan jam berikutnya setiap 30 menit
Sembilan sampai 24 jam selanjutnya setiap 1 jam
AHA/ASA merekomendasikan penatalaksanaan hipertensi pada stroke iskemik akut sebagai berikut:
A. Pasien yang tidak akan diberikan terapi trombolisis4
TD sistolik < 220 atau diastolik < 120 Observasi kecuali jika ditemukan kegawatdaruratan hipertensi non neurologis seperti infark miokard akut, edema paru kardiogenik, ensefalopati hipertensi, retinopati hipertensi, diseksi aorta).Berikan terapi simptomatis (sakit kepala, nausea, muntah, agitasi, nyeri).
Atasi komplikasi stroke lainnya seperti hipoksia, peningkatan tekanan intrakranial, kejang,hipoataupunhiperglikemi.
TD sistolik < 220 atau diastolik 121-140 Labetolol 10-20 mg IV selama 1-2 menit.
Dapat diulang setiap 10 menit (maksimal 300 mg)
atau
Nicardipin 5 mg/jam IV infus (dosis inisial), dititrasi sampai efek yang diinginkan 2,5 mg/jam setiap 5 menit sampai maksimal 15 mg/jam.
Penurunan TD 10-20% dari TD sebelumnya
TD diastolik > 140 Nitroprusid 0,5ug/KgBB/menit IV infus (dosis inisial) dengan monitoring TD kontinyu.
Penurunan TD 10-20% dari TD sebelumnya
B. Pasien kandidat terapi trombolisis4
 Praterapi, sistolik > 185 mmHg atau diastolik >110 mmHg diberikan Labetolol 10-20 mg IV selama 1-2 menit.
Dapat diulang satu kali atau nitropasta 1-2 inchi
 Selama/setelah terapi.
1. Monitor TD Periksa TD setiap 15 menit selama 2 jam setelah mulai terapi lalu setiap 30 menit selama 6 jam, selanjutnya tiap 60 menit sampai 24 jam
2. Diastolik > 140 Sodium Nitroprusid 0,5 ug/KgBB/menit IV infus (dosis inisial) dititrasi sampai TD yang diinginkan.
3. Sistolik > 230 atau diastolik 121-140 Labetolol 10ug IV selama 1-2 menit.
Dapat diulang setiap 10 menit sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis inisial lalu lanjutkan dengan drip 2-8 mg/menit.
Atau
Nicardipin 5 mg/jam IV infus (dosis inisial) dititrasi sampai efek yang diinginkan 2,5 mg/jam setiap 5 menit sampai maksimal 15 mg/jam.
4. Sistolik 180-230 atau diastolik 105-120 Labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit.
Dapat diulang setiap 10 menit sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis inisial lalu lanjutkan dengan drip 2-8 mg/menit.
Selain terapi seperti diatas, obat anti hipertensi oral yang dapat digunakan adalah captopril atau nicardipin. Pemakaian nifedipin sublingual sebaiknya dihindari karena dapat menyebabkan penurunan tekanan darah yang drastis4

II.7 Prognosis2,4,5
Prognosis pada perdarahan intraserebral dipengaruhi oleh beberapa faktor:
1. Tingkat kesadaran: sadar (16% meninggal), somnolen (39% meninggal), sopor (71% meninggal), koma (100% meninggal).
2. Usia: pada usia 70 tahun atau lebih, angka kematian meningkat tajam
3. Jenis kelamin: lelaki lebih banyak (61%) yang meninggal daripada perempuan (41%)
4. Tekanan darah : Tensi tinggi prognosis jelek
5. Lain-lain: misalnya cepat dan tepatnya pertolongan.
Prognosis pada perdarahan subarakhnoid bergantung kepada:
1. Etiologi: lebih buruk pada aneurisma
2. Lesi tunggal/multipel: aneurisma multipel lebih buruk
3. Lokasi aneurisma/lesi: pada arteri komunikans anterior dan arteri serebri anterior lebih buruk, karena sering perdarahan masuk ke intraserebral atau ke ventrikel (perdarahan ventrikel)
4. Umur: prognosis jelek pada usia lanjut
5. Kesadaran: bila koma lebih dari 24 jam, buruk hasilnya
6. Gejala: bila kejang, memperburuk keadaan/prognosis
7. Spasme, hipertensi, dan perdarahan ulang, semuanya merugikan bagi prognosis





DAFTAR PUSTAKA
1. World Health Organization. STEPS-stroke manual (version 1.4): The WHO stepwise approach to stroke surveillance [PDF file]. Geneva. World Health Organization; 2004.
2. Harsono, dkk. Gambaran Umum Tentang Peredaran Darah Otak. Kapita Selekta Neurologi. Gadjah Mada Press Yogyakarta. 2005. 81-103
3. Wahjoepramono, Eka. Tatalaksana Stroke. Stroke Tatalaksana Fase Akut. Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan.
4. http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview dalam stroke hemoragik. Diakses pada hari Minggu, 14 Juni 2009, jam 11.00 WIB
5. dr.H misbach, Sp. S(K). Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen Stroke. Balai Penerbit Pustaka Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 1999.19-20
6. 9. http://strokenursing-afans.blogspot.com/2008_03_01_archive.html

No comments:

Post a Comment

LinkWithin

Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...