ETIOLOGI
Terdapat beberapa teri yang menerangkan mengapa terjadi hiperplasia ini yaitu:
1. Teori Sel Stem (Isaacs)
Pada keadaan noral kelenjar periuretral dalam keadaan keseimbangan antara yang tumbuh dan yang mati (keadaan steady state). Sel baru biasanya tumbuh dari sel stem. Oleh karena suatu sebab seperti faktor usia, gangguan kesimbangan hormanal atau faktor pencetus lainnya, maka sel stem dapat berproliferasi lebih cepat sehingga terjadi hiperplasi kelenjar periuretral.
2. Teori Reawakening
Teori ini menjelaskan dari jaringan kembali seperti perkembangan pada masa embriologi, sehingga jaringan periuretral dapat tumbuh lebih cepat dari jaringan sekitarnya.
3. Teori Lain
*Hiperplasi disebabkan karena terjadinya perubahan keseimbangan antara testosteron dan estrogen
Testosteron dihasilkan oleh kedua testis oleh sel Leydig (90%) atas pengaruh hormon Luteinzing Hormon (LH) yang dihasilkan oleh hipofisis. Kelenjar anak ginjal juga menghasilkan testosteron atas pengaruh ACTH sebanyak 10% dari total testosteron.
Sebagian besar testosteron dalam tubuh berada dalam keadaan terikat dengan protein dalam bentuk Serum Binding Hormon (SBH). Diketahui hanya 2% testosteron berada dalam keadaan bebas dan memegang peranaan dalam proses inisiasi pembesaran prostat.
Dengan bertambahnya usia akan terjadi perubahan keseimbangan testosteron-estrogen, hal ini disebabkan oleh berkurangnya produksi testosteron dan juga terjadinya konversi testosteron menjadi estrogen pada jaringan adiposis di daerah perifer. Estrogen inilah yang kemudian menyebabkan terjadinya hiperplasi stroma, sehingga timbul dugaan bahwa testosteron diperlukan untuk inisiasi terjadinya proliferasi sel tetapi kemudian estrogen yang akan berperan untuk perkembangan stroma.
EFEK PATOLOGIK DARI PEMBESARAN PROSTAT
Proses pembesaran prostat berlangsung perlahan-lahan, maka efek terjadinya perubahan pada traktus urinarius juga terjadi secara perlahan lahan.
Perubahan patofisiologik yang disebabkan oleh pembesaran prostat disebabkan oleh kombinasi antara:
1. resistensi uretra daerah prostat
2, tonus trigonum
3. kekuatan kontraksi detrusor
Pada tahap awal setelah terjadi pembesaran prostat akan terjadi resistensi yang bertambah pada leher vesika dan daerah prostat, kemudian detrusor akan mencoba mengatasi keadaan ini dengan jalan kontraksi lebih kuat. Akibatnya, serat detrusor akan menjadi lebih tebal dan penonjolan serat detrusor ke dalam mukosa buli-buli akan terlihat sebagai balok balok yang akan tampak bila dilihat dengan sistoskopi. Mukosa vesika dapat menerobos ke luar diantara serat detrusor sehingga terbentuk tonjolan mukosa yang bila kecil disebut sakula dana apabila besar disebut divertikel. Fase penebalan detrusor ini disebut fase kompensasi yang apabila berlanjut detrusor akan menjadi lemah dan akhirnya menjadi dekompensasi dan tidak mampu untuk kontraksi sehingga terjadilah retensi urine total.
GEJALA DAN PATOFISIOLOGI
Menurut Boyarsky dkk, membagi gejala prostat hipertrofi menjadi gejala:
1. Obstruktif, terdiri dari
a. hesistency: harus menunggu pada permulaan miksi
b. intermittency: miksi terputus
c. terminal dribbling: menetes pada akhir miksi
d. pancaran miksi menjadi lemah
e. rasa belum puas sehabis miksi
2. Iritatif
a. frekuensi: bertambahnya frekuensi miksi
b. nokturia (kencing pada malam hari)
c. urgensi: miksi sulit ditahan
d. disuria: nyeri pada waktu miksi
Nokturia atau kencing pada malam hari terjadi karena disebabkan oleh menurunya hambatan kortikal selama tidur dan juga menurunnya tonus sfingter dan uretra.
Apabila vesika menjadi dekompensasi, maka akan terjadi retensi urine sehingga pada akhir miksi masih ditemukan sisa urine di dalam vesika, hal ini menyebabkan rasa tidak tuntas pada akhir miksi.Jika keadaan ii berlanjut maka pada suatu saat akan terjadi kemacetan total, sehingga penderita tidak mampu lagi miksi. Oleh karena produksi urin yan terus menerus terjadi maka pada suatu saat vesika tidak mampu lagi menampung urine sehingga tekanan intravesika akan naik terus dan apabila tekanan vesika lebih tinggi daripada tekanan sfingter akan terjadi inkontintensia paradoks.
Retensi kronik dapat menyebabkan terjadinta refluks vesiko uretral dan menyebabkan dilatasi ureter dan sistem pelvio kalises ginjal dan akibat tekanan intravesikal yang diteruskan ke ureter dan ginjal maka ginjal akan rusak dan terjadi gagal ginjal.
Disamping kerusakan traktus urinarius bagian atasakibat obstruksi kronik, oenderita harus selalu mengedan pada waktu miksi tekanan intraabdominal dapat menjadi meningkat dan lama kelamaan akan menyebabkan hernia.
Oleh karena selalu terdapat sisa kencing di dalam vesika maka akan dapat terbentuk batu endapan di dalam vesika dan batu ini dapat menambah keluhan iritasi dan menimbulkan hematuri. Pembentukan batu retensi kronik dapat menyebabkan terjadinya infeki sehingga terjadi sistitis dan apabila terjadi refluks dapat terjadi pielonefritis
PEMERIKSAAN PENCITRAAN
1. Foto polos perut dan Pyelografi Intravena (BNO-IVP): untuk melihat penyakit ikutan seperti batu saluran kemih,sumbatan ginjal (hidronefrosis), adanya divertikel pada buli dan jika dibuat foto post miksi akan dapat dilihat adanya sisa urine. Adanya pembesaran prostat dapat dilihat sebagai Filling Defect pada dasar vesika (identasi prostat).
2. Sistogram: dasar buli-buli pada gambaran sistogram tampak terangkat atau ujung distal ureter membelok ke atas berbentuk mata kail (Fish Hook Appearance). Jika fungsi ginjal jelek dapat dibuat sistogram retrograd
3. USG
pemeriksaan yang baik karena ketepatan dalam mendeteksi pembesaran prostat.
Pemeriksaan ini aman, tidak ada bahaya radiasi dan relatif murah. Pemeriksaan USG dapat dilakukan secara trans abdominal atau trans rektal (TRUS=Trans Rectal Ultrasonography)
USG dapat mendeteksi volume buli-buli, mengukur sisa urine, dan patologi lain seperti divertikel, tumor buli buli yang besar, batu buli-buli.
TRUS dapat mengukur besarnya prostat yang diperlukan untuk menentukan jenis terapi yang tepat.
4. CT SCAN & MRI
mahal, keterangan yang diperoleh tidak terlalu banyak dibandingka dengan cara lain. Jarang dipakai.
5. Sistoskopi
Pemeriksaan ini dilakukan apabila pada anamnesis ditemukan adanya hematuria atau pada urine ditemukan mikrohematuria untuk megetahui adanya kemungkinan tumor di dalam vesika atau sumber perdarahan dari atas.
TERAPI
Menurut Sjamsuhidjat (2005) dalam penatalaksanaan pasien dengan BPH tergantung pada stadium-stadium dari gambaran klinisa.
- Stadium I
Pada stadium ini biasanya belum memerlukan tindakan bedah, diberikan pengobatan konservatif, misalnya menghambat adrenoresptor alfa, seperti alfazosin dan terazosin. Keuntungan obat ini adalah efek positif segera terhadap keluhan, tetapi tidak mempengaruhi proses hiperplasi prostat. Pemberian obat ini dapat menyebabkan penurunan tekanan darah.
2. Stadium II
Pada stadium II merupakan indikasi untuk melakukan pembedahan biasanya dianjurkan reseksiendoskopi melalui uretra (trans uretra). Sampai sekarang, cara terpilih adalah Trans Uretral Resection (TUR P). Kadang pada derajat dua penderita belum mau operasi, dalam keadaan inimasih bisa dengan pengobatan konservatif.
- Stadium III
Pada stadium II reseksi endoskopi dapat dikerjakan dan apabila diperkirakan prostat sudah cukup besar, sehinga reseksi tidak akan selesai dalam 1 jam. Sebaiknya dilakukan pembedahan terbuka.Pembedahan terbuka dapat dilakukan melalui trans vesika, retropubik dan perineal.
- Stadium IV
Pada stadium IV yang harus dilakukan adalah membebaskan penderita dari retensi urin total dengan memasang kateter atau sistotomi. Setelah itu, dilakukan pemeriksaan lebih lanjut amok melengkapi diagnosis, kemudian terapi definitive dengan TUR atau pembedahan terbuka. Pada penderita yang keadaan umumnya tidak memungkinkan dilakukan pembedahan dapat dilakukan pengobatan konservatif dengan memberikan obat penghambat adrenoreseptor alfa. Pengobatan konservatif adalah dengan memberikan obat anti androgen yang menekan produksi LH.
Menurut Mansjoer (2000) dan Purnomo (2000), penatalaksanaan pada BPH dapat dilakukan dengan:
- Observasi
Kurangi minum setelah makan malam, hindari obat dekongestan, kurangi kopi, hindari alkohol,tiap 3 bulan kontrol keluhan, sisa kencing dan colok dubur.
- Medikamentosa
- Penghambat alfa (alpha blocker)
Prostat dan dasar buli-buli manusia mengandung adrenoreseptor-α1, dan prostat memperlihatkanrespon mengecil terhadap agonis. Komponen yang berperan dalam mengecilnya prostat dan leher buli- buli secara primer diperantarai oleh reseptor alpha blocker. Penghambatan terhadap alfa telah memperlihatkanhasil berupa perbaikan subjektif dan objektif terhadap gejala dan tanda BPH pada beberapa pasien. Penghambat alfa dapat diklasifikasikan berdasarkan selektifitas reseptor dan waktu paruhnya
- Penghambat α5-Reduktase (5α-Reductase inhibitors)
Finasteride adalah penghambat 5α-Reduktase yang menghambat perubahan testosteron menjadi dihydratestosteron. Obat ini mempengaruhi komponen epitel prostat, yang menghasilkan pengurangan ukuran kelenjar dan memperbaiki gejala. Dianjurkan pemberian terapi ini selama 6 bulan, guna melihat efek maksimal terhadap ukuran prostat (reduksi 20%) dan perbaikan gejala-gejala
- Terapi KombinasiTerapi kombinasi antara penghambat alfa dan penghambat 5α-Reduktase memperlihatkan bahwa penurunan symptom score dan peningkatan aliran urin hanya ditemukan pada pasien yang mendapatkan hanya Terazosin. Penelitian terapi kombinasi tambahan sedang berlangsung.
- Fitoterapi
Fitoterapi adalah penggunaan tumbuh-tumbuhan dan ekstrak tumbuh-tumbuhan untuk tujuan medis. Penggunaan fitoterapi pada BPH telah popular di Eropa selama beberapa tahun. Mekanisme kerjafitoterapi tidak diketahui, efektifitas dan keamanan fitoterapi belum banyak diuji.
- Terapi Bedah
Indikasinya adalah bila retensi urin berulang, hematuria, penurunan fungsi ginjal, infeksi salurankemih berulang, divertikel batu saluran kemih, hidroureter, hidronefrosis jenis pembedahan:
- TURP (Trans Uretral Resection Prostatectomy)
Yaitu pengangkatan sebagian atau keseluruhan kelenjar prostat melalui sitoskopi atau resektoskop yang dimasukkan malalui uretra
- Prostatektomi Suprapubis
Yaitu pengangkatan kelenjar prostat melalui insisi yang dibuat pada kandung kemih.
- Prostatektomi Retropubis
Yaitu pengangkatan kelenjar prostat melalui insisi pada abdomen bagian bawah melalui fosa prostat anterior tanpa memasuki kandung kemih.
- Prostatektomi Peritoneal
Yaitu pengangkatan kelenjar prostat radikal melalui sebuah insisi diantara skrotum dan rektum.
- Prostatektomi retropubis radikal
Yaitu pengangkatan kelenjar prostat termasuk kapsula, vesikula seminalis dan jaringan yang berdekatan melalui sebuah insisi pada abdomen bagian bawah, uretra dianastomosiskan keleher kandung kemih pada kanker prostat.
- Terapi Invasif Minimal
- Trans Uretral Mikrowave Thermotherapy (TUMT)
Yaitu pemasangan prostat dengan gelombang mikro yang disalurkan ke kelenjar prostatmelalui antena yang dipasang melalui/pada ujung kateter.
- Trans Uretral Ultrasound Guided Laser Induced Prostatectomy (TULIP)
- Trans Uretral Ballon Dilatation(TUBD)
REFERENSI
Basuki, Purnomo. (2000). Dasar-Dasar Urologi, Perpustakaan Nasional RI, Katalog Dalam Terbitan (KTD): Jakarta.
Manuputty, David. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah Staf Pengajar Bagian Ilmu Bedah FKUI. Binarupa Aksara: Jakarta
Sjamsuhidayat, (2005). Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2.EGC: Jakarta
I was diagnosed as HEPATITIS B carrier in 2013 with fibrosis of the
ReplyDeleteliver already present. I started on antiviral medications which
reduced the viral load initially. After a couple of years the virus
became resistant. I started on HEPATITIS B Herbal treatment from
ULTIMATE LIFE CLINIC (www.ultimatelifeclinic.com) in March, 2020. Their
treatment totally reversed the virus. I did another blood test after
the 6 months long treatment and tested negative to the virus. Amazing
treatment! This treatment is a breakthrough for all HBV carriers.